癌細胞竟能 “化敵為友”
中國科學報 · 2020/07/14
研究人員如今發現了侵襲性乳腺癌細胞避開免疫系統轉移或傳播到身體其他部位的新機制。

本文轉載自“中國科學報”微信公眾號, 作者 | 魯亦。


科學家用小鼠研究癌癥免疫治療新途徑。圖片來源:pixabay

研究人員如今發現了侵襲性乳腺癌細胞避開免疫系統轉移或傳播到身體其他部位的新機制。這有助于開發靶向該過程的治療,阻止或預防乳腺癌轉移,并減少死亡。相關論文近日刊登于《細胞生物學雜志》。

自然殺傷細胞(一種免疫系統)可通過誘導癌細胞死亡從而限制其轉移。但患者的癌細胞仍會轉移,因此必定存在不為人知的逃避途徑。

因此,美國約翰斯·霍普金斯大學的Isaac Chan及同事,在實驗室中實時研究了自然殺傷細胞與侵襲性乳腺癌細胞之間的相互作用。結果發現,轉移性乳腺癌細胞可以重編程自然殺傷細胞,使它們停止殺傷癌細胞,反而協助其轉移。

Chan說:“該研究確定了癌細胞拉攏利用免疫系統的新策略。如果我們能夠阻止或逆轉自然殺傷細胞重編程,可能會帶來一種阻止轉移和減少乳腺癌死亡率的新方法?!?/p>

“我們的研究顯示自然殺傷細胞可選擇性地靶向啟動轉移過程的細胞,并揭示了癌細胞誘使免疫系統協助它們的途徑。該研究還凸顯了多學科癌癥研究的力量。該項目聯合了腫瘤內科學、細胞生物學、免疫學和生物醫學工程學專家了解腫瘤轉移的機制?!闭撐耐ㄓ嵶髡?、 約翰斯·霍普金斯大學教授Andrew Ewald說。

借助分子表達譜和計算分析,研究人員能夠描繪免疫細胞與癌細胞之間每種疑似的分子間相互作用,并識別可能調控細胞間通信的相互作用。當研究人員阻斷這些抑制信號時,自然殺傷細胞會繼續充當“好人”,并不斷清除癌細胞。

研究人員在論文中也描述了在乳腺癌轉移小鼠模型中逆轉這一重編程過程的新免疫治療策略。

研究人員表示,其他癌癥類型可能也涉及這一過程。靶向自然殺傷細胞的免疫治療也可與刺激T細胞對抗癌癥的現有免疫治療聯合使用。

參考資料:

https://doi.org/10.1083/jcb.202001134

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